Un nuevo estudio es clave en la prevención del Alzheimer, Parkinson y ELA

Neurobiólogos estadounidenses han descubierto un anticuerpo que protegería las conexiones neuronales, preservando la función cognitiva, no solo en el Alzheimer, sino también en otras enfermedades como el Párkinson o la ELA.

Entre los primeros síntomas del Alzheimer que abarcan problemas en el comportamiento, el pensamiento y la memoria encontramos el progresivo deterioro de la ésta, cierta confusión respecto al espacio-tiempo o problemas de concentración en el día a día. Sin embargo, esta es solo una fase más de una enfermedad desconocida aún en su mayoría para el colectivo científico y que comienza muchos antes pero cuyos efectos, que empeoran progresivamente a diferentes velocidades según el paciente, acaban por desconfigurar la vida cotidiana.

El alzheimer, la forma más común de demencia y para el que no se ha encontrado aún tratamiento curativo -sí paliativo-, comienza a modificar el cerebro mucho antes de la aparición de las primeras evidencias exteriores. En esta fase, conocida como preclínica, ya se empiezan a deteriorar las conexiones sinápticas entre las neuronas del cerebro dañado, que muestra en todas las personas afectadas una alta concentración de la molécula que provoca esa pérdida, la beta amiloide, y cuyo mecanismo de acción que causan esto han desmembrado neurobiólogos de la Universidad de California para descubrir un nuevo procedimiento para enfrentar patologías neurodegenerativas, protegiendo la sinapsis.

El anticuerpo Ryk, la llave

La beta amiloide, un tipo de péptido derivado de una proteína llamada APP alta y tóxicamente presente en un cerebro con Alzheimer, ha sido y es el principal elemento diana a tratar en los tratamientos contra esta enfermedad, tratando de eliminarlo o reducirlo en sí mismo. La novedad del estudio estadounidense radica en atacar su mecanismo venenoso de acción sobre las conexiones sinápticas para protegerlas.

Así, en los cultivos neuronales y animales en los que se realizaron las pruebas se identificó sobre qué componente (el Vangl2) del proceso sináptico, clave, actuaba la beta amiloide: "Esto es como si la beta amiloide hubiera descubierto hace tiempo el talón de Aquiles de nuestras sinapsis", señala Zou, uno de los autores del informe.

Pero no solo eso, también se descubrió que si eliminaban el Vangl2, cortocircuitando la acción de la beta amiloide, se encontraba otro componente llamado Ryk, que actuaba de la misma forma: desmontando tóxica e impulsivamente las conexiones neuronales. 

Un posible avance también para la ELA o el Parkinson

Sin embargo, certificaron que, mediante la infusión de anticuerpos de bloqueo de Ryk se bloqueaba su función y protegía, de esta manera, la sinapsis de la manera en que también lo degeneraba la beta amiloide, preservando la función cognitiva que se destruye de esta manera.

Es decir, esta prueba trascendental que fue llevada a cabo en ratones con cinco mutaciones humanas que causan el Alzheimer reveló que el anticuerpo Ryk es un “agente terapéutico potencia” que podría resultar clave en el tratamiento curativo, no solo de esta enfermedad, si no también de otras neurodegenerativas con los mismos procesos de destrucción sináptica como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o el Parkinson.

Del mismo modo, se evidenció que el bloqueo de Ryk también reduciría la neuroinflamación, causada por la acumulación de beta amiloide y característica en las personas con Alzheimer y que también posee su indudable cuota de protagonismo en la degeneración sináptica. Aunque todavía no poseen evidencias de si esta mejora se produce indirectamente por la protección de las conexiones o por la propia inhibición de Ryk por su anticuerpo, se trata de una muestra más que confirma un gran paso en la lucha contra una de las formas de demencia más silenciosas y letales, a la par.